Il Profilo di Espressione delle Proteine Cerebrali Conferma l'Effetto Protettivo del Peptide ACTH((4-7))PGP (Semax) in un Modello di Ischemia-Riperfusione Cerebrale nei Ratti: Scoperte Rilevanti per la Salute e gli Integratori.

Das Peptid Semax: Ein innovatives Potenzial auf dem Gebiet der Ischämie-Krankheit

Der Ischämie-Schaden ist eine der Hauptursachen für Behinderungen und den Tod in der Welt. Kürzlich konzentrierte sich die Studie auf neue Behandlungsmethoden und Strategien, um die Prognosen der Kollapspatienten zu verbessern. Zu den verfügbaren Optionen gehört das Peptid Semax (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro) hat die Aufmerksamkeit auf sein neuroprotektives Potenzial gerichtet.

Was ist Semax?

Der Semax ist ein synthetisches Derivat der melanocortinischen Kultur, das hauptsächlich in die Behandlung der ischämischen Krankheit eingedrungen ist. Studi Ich habe bereits festgestellt, dass dieses Peptid einen positiven Einfluss auf die molekularen Mechanismen haben kann, die während einer zerebralen Ischämie-Episode angegriffen werden müssen, bis es nach einem Unfall überprüft wird.

Semax-Wirkungsmechanik

Neurotrophe Wirkung

Die Reiserca hat bewiesen, dass der Semax die Übertragung von Neurotrophinen und die Loro Recettori erweitert hat. Neurotrophine bilden Proteine, die für die Entstehung, die Verbesserung und die Differenzierung der Neuronen essenziell sind. Eine Verstärkung des Loro-Ausdrucks trägt möglicherweise dazu bei, den neuronalen Gruß und die Fähigkeit, sich nach einem Schlag zu erholen, besser zu machen.

Regolazione della Risposta Immunitaria

Semax verfügt außerdem über eine modulare Steuerung der Geni-Coin-Voltage-Expression bei Immunitätsrisiken. Insbesondere hat eine genomische Analyse die Wirkung des Peptids auf die Wirkung der Infizierten gelenkt, was die Ursache für die Infizierung mit sich bringt.

Suchergebnisse

In einem Studio, das auf einem Tiermodell mit vorübergehendem Verschluss der mittleren Hirnarterien (tMCAO) basiert, analysieren die Semax-Wirkungen die Enden protektiver Ausdrücke im Zusammenhang mit der gesamten Infektion und den Prozessen des Zelltods.

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Aktivierung von CREB

Ein bedeutendes Risiko liegt vorHochregulierung (erhöht) des Proteins CREB (Cyclic AMP Response Element-Binding Protein) in der subkortikalen Struktur, auch in der anschließenden Ischämieregion. CREB basiert auf der neuronalen Aktivierung und dem Neuroprotektionismus und schlägt vor, dass Semax sich nach dem Unfall erholt.

Inbetriebnahme von MMP-9 und JNK

Darüber hinaus ist ein Staat anerkannt Herunterregulierung (Verminderung) des Proteins MMP-9 (Matrix-Metalloproteinase-9) e c-Fos nel cortice frontoparietale adiacente. Diese Proteine sind mit Entzündungsprozessen und dem Zelltod verbunden. Semax hat auch die Protein-Attitivität beseitigt JNK, ein zellulärer Stressmarker, der zum neuronalen Tod beitragen kann.

Fazit

Unter anderem ist Semax ein dringend benötigter neuroprotektiver Wirkstoff bei ischämischen Krankheitsbildern. Ihre Kapazität Ich bearbeite die Infiammaration und die Todesfälle auf dem MobilfunknetzSie konzentrieren sich auf die Regenerationstechnik und bieten eine potenzielle Strategie, um die Therapie in diesem Ambition zu verbessern. Wir erforschen weiterhin die klinischen Anwendungen von Semax und bieten neue Lösungen für Patienten an, die aufgrund des Problems zusammengebrochen sind.

Riferimenti e Ulteriori Letture

– Melanocortinpeptide und Neuroprotektion: Ein Überblick über die aktuelle Literatur.

– Die Rolle von Neurotrophinen beim neuronalen Überleben und der Entwicklung.

Mit zunehmender Aufmerksamkeit gegenüber der sportlichen Integration und der Begrüßung konnte der Semax bereits ein Argument für das Interesse von Sportlern und Berufstätigen am Arbeitsplatz enthüllen. Ich beobachte ständig den Fortschritt meiner Arbeit, um zu verstehen, dass diese Ärzte die neurologische Klinik unterstützen und die Steuerschuld zurückerhalten können.

Abbildung 1: Bildbeschreibung 1

Abbildung 2: Bildbeschreibung 2

Abbildung 3: Bildbeschreibung 3

Abbildung 4: Bildbeschreibung 4

Wissenschaftliche Referenzen: Dieser Artikel basiert auf wissenschaftlich nachweisbaren Quellen. Puoi leggere l'articolo originale hier.

Autoren: Olga Yu Sudarkina, Ivan B. Filippenkov, Vasily V. Stavchansky, Alina E. Denisova, Vadim V. Yuzhakov, Larisa E. Sevan'kaeva, Liya V. Valieva, Julia A. Remizova, Veronika G. Dmitrieva, Leonid V. Gubsky, Nikolai F. Myasoedov, Svetlana A. Limborska, Lyudmila V. Dergunova